Monday 14 march 1 14 /03 /Mar 23:50
- Por Gustavo Santangelo Magrini y Rubén Cohen Grinvald - Publicado en: Futbol

Flujo sanguíneo muscular
durante el ejercicio intenso en futbolistas
Gustavo Santangelo Magrini* y Rubén Cohen Grinvald** (Argentina - España)
rubencohen@eresmas.com

*Miembro de la Unidad de Endocrinología y Metabolismo de la Universidad de Valencia.
**Licenciado en Educacion Fisica y Entrenador de Fútbol.

 

Resumen
El presente trabajo es una revisión de las publicaciones en relación al flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio, con especial atención a los esfuerzos realizados por los futbolistas, representados en un trabajo de investigación realizado por la Unidad de Investigación en el Ejercicio Físico y el Deporte de la Universidad de Valencia, reproduciendo con jugadores de fútbol un trabajo original de M.J Maroun; S. Mehta: R. Turcotte con remeros del equipo olímpico Canadiense.
¿Por qué durante el ejercicio se mantiene una importante vasodilatación muscular, que permite el mayor y mejor riego sanguíneo muscular?
¿Por qué los sujetos entrenados logran una mayor vasodilatación que otros más sedentarios?
Durante un partido de fútbol, el deportista realiza varios tipos de esfuerzos orgánicos, todos ellos relacionados con el momento de juego y con la situación táctica a la que se enfrenta. Incluso algunos trabajos relacionan los tipos de esfuerzo con las posiciones que se ocupan en el campo. Una de las características principales del ejercicio es que produce una situación orgánica, que puede ser definida como estresante. Las necesidades energéticas celulares, sobretodo las musculares (aunque no las únicas) aumentan drásticamente. Por ello la circulación a las "zonas de emergencia" es abundante. Frente a la creciente demanda de nutrientes y O2 el organismo responde con una mayor circulación sanguínea. Pero ¿cuáles son los mecanismos que permiten que esta maravillosa coordinación se produzca? Existen diversas teorías que intentan explicar este fenómeno.
En este trabajo, hablaremos de la producción de oxido nítrico como sustancia vasodilatadora durante el ejercicio físico. Para ello hemos realizado, como ya se ha comentado, una revisión bibliográfica sobre el tema y se ha reproducido, con futbolistas, un trabajo ya publicado. (Effects of physical condiotioning on endogenous nitric oxide output during exercise; M.J. Maroun; S. Mehta: R. Turcotte; M.G. Cosio: S. Hussain; 34; J. Appl. Physiol.; 1995; 79(4); 1219-1225). Estos autores, en 1995, investigan los cambios en la producción espiratoria de oxido nítrico (NO) en reposo, durante un ejercicio incremental máximo y durante un ejercicio constante en tres grupos de sujetos normales con una amplia diferencia de condición física (sedentarios, intermedios y atletas).
La hipótesis es que el NO espirado está influenciado por factores hemodinámicos y ventilatorios. Los atletas de ellos y nuestros futbolistas generan un mayor gasto cardíaco y un mayor estrés mecánico en los vasos que los otros sujetos, por tanto, también generará mayores producciones endógenas de NO.
Palabras clave: Flujo sanguíneo muscular. Entrenamiento de futbolistas. Ejercicio físico intenso.


Introducción
El presente trabajo es una revisión de las publicaciones en relación al flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio, con especial atención a los esfuerzos realizados por los futbolistas, representados en un trabajo de investigación realizado por la Unidad de Investigación en el Ejercicio Físico y el Deporte de la Universidad de Valencia, reproduciendo con jugadores de fútbol un trabajo original de M.J Maroun; S. Mehta: R. Turcotte con remeros del equipo olímpico Canadiense.

¿Por qué durante el ejercicio se mantiene una importante vasodilatación muscular, que permite el mayor y mejor riego sanguíneo muscular?

¿Por qué los sujetos entrenados logran una mayor vasodilatación que otros más sedentarios?

Durante un partido de fútbol, el deportista realiza varios tipos de esfuerzos orgánicos, todos ellos relacionados con el momento de juego y con la situación táctica a la que se enfrenta. Algunos trabajos incluso relacionan los tipos de esfuerzo con las posiciones que se ocupan en el campo. Así sabemos que los mediocampistas tienen valores medios de VO2 más altos que el resto. Que los delanteros y defensores muestran valores medios más altos en detente vertical y squat de 90º que los mediocampistas (Strength and endurance of elite soccer players; Wisliff U; Helgerud J; Hoff J; Med Sci Sports Exerc 1998 Mar; 30(3): 462-7). En cualquier caso la variedad de las situaciones de juego garantiza que se realicen esfuerzos de todo tipo.

Una de las características principales del ejercicio es que produce una situación orgánica, que puede ser definida como estresante. Las necesidades energéticas celulares, sobretodo las musculares (aunque no las únicas) aumentan drásticamente. Por ello la circulación a las "zonas de emergencia" es abundante. Frente a la creciente demanda de nutrientes y O2 el organismo responde con una mayor circulación sanguínea. Pero ¿cuáles son los mecanismos que permiten que esta maravillosa coordinación se produzca? Existen diversas teorías que intentan explicar este fenómeno, de las que nos ocuparemos mas adelante.

En este trabajo, hablaremos de la producción de oxido nítrico como sustancia vasodilatadora durante el ejercicio físico. Para ello hemos realizado, como ya se ha comentado, una revisión bibliográfica sobre el tema y se ha reproducido, con futbolistas, un trabajo ya publicado. (Effects of physical condiotioning on endogenous nitric oxide output during exercise; M.J. Maroun; S. Mehta: R. Turcotte; M.G. Cosio: S. Hussain; 34; J. Appl. Physiol.; 1995; 79(4); 1219-1225). Estos autores, en 1995, investigan los cambios en la producción espiratoria de oxido nítrico (NO) en reposo, durante un ejercicio incremental máximo y durante un ejercicio constante en tres grupos de sujetos normales con una amplia diferencia de condición física (sedentarios, intermedios y atletas).

La hipótesis es que el NO expirado está influenciado por factores hemodinámicos y ventilatorios. Los atletas de ellos y nuestros futbolistas, generan un mayor gasto cardíaco y un mayor estrés mecánico en los vasos que los otros sujetos, por tanto, también generará mayores producciones endógenas de NO.

Hagamos algunas consideraciones previas al núcleo central del tema, de manera que podamos comprender mejor los conceptos finales.

En el músculo esquelético en reposo, el volumen de sangre varía entre 2-10 ml/m-1/(100gr)-1 de tejido. El rango inferior es aplicable a los humanos y el superior a mamíferos inferiores (conejo, rata y perro) (Linstron et all 1977; Morff y Granger 1976; Von Boom y Saxena 1980). Con un flujo sanguíneo de entre 2-10 ml/m-1/(100gr)-1 de tejido, la resistencia vascular total es de 9,5 mm Hg/m-1/(100gr )-1/ml-1 para una presión arterial y venosa de 100 y 5 mm Hg respectivamente. En esta situación el 80% de la resistencia vascular total reside en los vasos precapilares. El coeficiente de filtración capilar en el músculo en reposo antes y después de una completa vasodilatación, como la que se produce en un jugador de fútbol que realiza un esfuerzo importante, sugiere que sólo una tercera o una cuarta parte del total de capilares está perfusionado bajo condiciones normales. (Folkow y Holyken 1968; Mellander y Johansson 1968; Granger et all, 1976).

Del total de la media de 2-3 ml/100 gr (-1) de volumen sanguíneo muscular, el 65-70% está distribuido en los vasos postcapilares y sólo el 10-15% se encuentra en la zona de intercambio capilar.

Esta perfusión global es una visión macroscópica de la integración hemodinámica de millones de segmentos microvasculares funcionando al unísono. Para comprender el impacto de la microhemodinámica en el comportamiento global, la red de ramas arteriolares y venulares pre y post capilares estarán ordenadas de la siguiente forma: la arteriola de mayor flujo es 1A . En muchos músculos se hará necesaria una subdivisión mayor (2A, 3A, 4A, 5A) de manera similar la vénula de mayor orden de magnitud en su flujo sanguíneo será 1V. El orden decreciente será 2V, 3V, 4V, 5V. En la siguiente tabla se relaciona la microdinámica y la geometría variable en dos músculos. El cremaster y el sartorius de rata.

Tomado de Granger. The phisiology and pharmacology of micocirculation.
  Diámetro (micras) Velocidad (mm seg-1) Presión (mm hg)
Vasos
C
S
C
S
C
S
1A
83
-
35
-
39
-
2A
63
57
32
29
28
79
3A
36
27
16
16
26
68
4A
14
14
10
16
24
36
4V
9
24
-
0,2
17
23
3V
-
51
-
0,4
-
13
2V
53
75
-
2,4
12
12
1V
143
172
-
2,2
9
10

En ellos, la velocidad de un eritrocito cae rápidamente de 30-50 mm/seg-1 en los vasos 1A a menos de 0,1-0,5mm/seg-1 en los capilares. Esto implica un incremento de la sección transversal de entre 100 a 500 magnitudes entre la zona arteriolar y capilar. Se puede afirmar, con estos datos, que un vaso 1A del músculo cremaster que mide 100 mm de diámetro dará entre 14 a 70.000 capilares.

El hematrocrito en los capilares es sólo del 3%, con un hematocrito sistémico normal de 40-45%. Esta reducción todavía es un tema no dilucidado. Con una media de velocidad de 0,2mm/ seg-1 el tránsito de un eritrocito a lo largo de un capilar de unos 300 mm es 1,5 seg. Sin embargo esta geometría descrita varía de una localización muscular a otra, lo que hace difícil expresar medidas invariables en el flujo muscular. A estos factores "pasivos", habrá que agregar los factores locales y remotos de control o modulación en el tono de la musculatura vascular, lo que contribuirá también a la heterogeneidad de la perfusión capilar.

Las células de músculo liso que rodean arteriolas, esfínteres precapilares y vénulas sirven como efectores del control local y remoto de la perfusión muscular, capacidad de intercambio y volumen sanguíneo. En un momento dado estas células integrarán una importante variedad de estímulos metabólicos , neurales y miogénicos que finaliza con su contracción como respuesta adecuada a una particular situación.

Medidas electrofisiológicas directas sobre la membrana intracelular de las arteriolas revela una despolarización espontánea, una actividad eléctrica rítmica, que parece responder a la acción marcapasos del nodo senoauricular. Tanto la actividad espontánea de las células marcapasos cardíacas como las del músculo liso arteriolar dependen de la concentración de Ca++ extracelular y por tanto su actividad dependerá de la entrada de este ión a la célula. La prueba experimental de este extremo es la que permite afirmar que el potencial de membrana de las células musculares lisas de la microvasculatura no se alteran con la tetradotoxina, por tanto la entrada de Na+ no parece ser en mayor responsable de la despolarización. Por contra el ácido etilenodiaminotetracético (edta), un bloqueante de canales de Ca++ y reductor de su concentración extracelular, produce relajación de las mismas células. Por tanto, la entrada de Ca++ durante la despolarización aparece como un requisito para mantener el tono vascular basal, presumiblemente porque las concentraciones intracelulares son limitadas.

La acción rítmica de las arteriolas en el músculo esquelético hacen variar:

  • La tensión activa en las paredes vasculares.

  • Fluctuaciones regulares o semirregulares del diámetro de los microvasos y por tanto del flujo sanguíneo.

La vasomotilidad tiene una frecuencia que puede variar entre 0,1 hasta más de 30 ciclos por minuto (Borden 1980).

Algunas experiencias (Foben 1982) indican que la vasomotilidad es sólo una de las manifestaciones de la naturaleza sincitial de la red precapilar. La comunicación espontánea célula a célula de la actividad eléctrica y mecánica provee un poderoso mecanismo de coordinación para la actividad y la respuesta tanto de pequeñas como grandes arteriolas e importantes estímulos locales. Por ejemplo, la acción de un agente vasodilatador en arteriolas vecinas, desencadena una respuesta con el mismo efecto en un sentido corriente arriba hacia arteriolas de mayor tamaño (Hilton1959).

Las células endoteliales de las arteriolas terminales actúan como sensores de este mecanismo sincitial microvascular, a través de las uniones mioendoteliales gap.

Los requerimientos energéticos para mantener esta actividad rítmica son cuantitativamente substanciales. Comparativamente, la actividad enzimática necesaria para sostener este gasto energético es mayor que la actividad de la propia célula muscular esquelética. Estas afirmaciones están sostenidas por experiencias realizadas en perros (Tomkins 1979) cuya tabla adjunta clarifica estos conceptos.

Como se puede apreciar las arteriolas poseen la maquinaria metabólica necesaria para la glicólisis, b oxidación, ciclo de Krebs, fosforilazión oxidativa y vía de las pentosas fosfato. Con la excepción de la succinato deshidrogenasa, todas las otras actividades enzimáticas son mayores que las registradas en el músculo esquelético. El hecho de que a esto se sume que en las arteriolas del músculo esquelético hay una apreciable cantidad de glucógeno, indica que los microvasos pueden utilizar para la vasomotilidad energía aeróbica y anaeróbica, y que esta capacidad de producción es alta.

La acción rítmica de las arteriolas y metarteriolas está mediada por la concentración de O2 en los tejidos irrigados. Aquí, en el músculo esquelético, cuando la concentración de O2 es baja, los chorros de sangre circulan con mayor frecuencia y la duración de cada período de flujo dura mayor tiempo, permitiendo así que la sangre lleve más oxígeno y nutrientes. De ello se desprende que cuanto más activos están los tejidos, mayor consumo de O2 tienen y por tanto mayor sangre fluirá por ellos. Mediante esta apertura y cierre rítmico de las arteriolas y metarteriolas y esfínteres precapilares (éstos últimos no en el caso del músculo esquelético), se autorregula la circulación de la sangre por el músculo esquelético.

La regulación del flujo sanguíneo en el músculo esquelético mantiene las características básicas de la autorregulación que tienen todos los tejidos corporales. Esta autorregulación está gobernada esencialmente por las siguientes demandas:

  • Liberación de O2 hacia los tejidos.

  • Provisión de otros nutrientes, como glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, etc.

  • Extracción de CO2.

  • Conservación de las concentraciones apropiadas de otros iones.

  • Transporte de diversas hormonas y otras sustancias.

El flujo del músculo esquelético en reposo es muy bajo, como ya se ha comentado, (2-4ml/m-1/(100gr)-1) a pesar de constituir este tejido el 30-40% de la masa corporal. En este sentido habría que destacar la irrigación renal con unos 360 ml en las mismas condiciones, otros tejidos como el tiroideo y el suprarrenal también son destacables.

Las necesidades nutricionales del músculo esquelético están siempre relacionadas con el flujo sanguíneo que recibe en un exquisito equilibrio que no sobrepasa jamás las necesidades reales justas. De los datos anteriores en reposo, es de destacar que durante el ejercicio intenso la actividad metabólica del músculo puede incrementarse hasta en 50 veces y el flujo sanguíneo hasta en 10-25 veces (se han reportado valores de hasta 80ml/m-1/100gr-1 en futbolistas de alto nivel) y se puede, a la luz del enunciado, comprender fácilmente que es la posibilidad de disponer de O2 lo que regula fundamentalmente el volumen de flujo sanguíneo.

Existe una teoría vasodilatadora, la cual explica que cuanto mayor es el metabolismo tisular o cuanto menor la disponibilidad de nutrientes, mayor es la producción de sustancias vasodilatadoras. Se le suponen acción vasodilatadora a sustancias como CO2, ácido láctico, adenosina, compuestos de fostato de adenosina, histamina, iones potasio, iones hidrógeno y más recientemente factores locales como el NO.

Se ha propuesto a la adenosina como sustancia vasodilatadora potente tanto en el músculo esquelético como en el corazón. Existe evidencia de la liberación de adenosina por estos tejidos cuando el flujo sanguíneo es escaso. La causa y el mecanismo de acción aún no están definidos pero una sugerencia interesante es la que afirma que cuando estos tejidos aumentan su metabolismo también aumentan su consumo máximo de oxígeno (VO2 ) y por tanto éste se reduce localmente. El aumento de la degradación de ATP produce adenosina en las células activas. Otras experiencias con la adenosina le quitan importancia funcional, al asegurar que sus efectos son de una temporalidad insuficiente para explicar los fenómenos de aumento de flujo sanguíneo.

Otra teoría es la de demanda de O2. En realidad, es la teoría de la demanda de nutrientes, al no ser el O2 el único sustrato demandado.

La cantidad de esfínteres precapilares abiertos en un momento dado, o en el caso del músculo esquelético la vasodilatación de las arteriolas y metaarteriolas precapilares, son proporcionales a las necesidades nutricionales. Estas aperturas y cierres realizadas cíclicamente, varias veces por minuto, tienen fases que duran más o menos en función de las necesidades nutricionales del tejido.

Esta teoría de la demanda de O2 no logra explicar porque los músculos lisos son capaces de mantenerse contraídos durante un largo periodo de tiempo, aún con demandas metabólicas similares. Una posible respuesta podría estar en la capacidad glicolítica de los músculos lisos de las arteriolas del músculo esquelético, ya comentada. Otra podría ser que los músculos lisos de los microvasos sean más sensibles a la falta de O2 en su expresión génica. Es un tema a dilucidar en próximas investigaciones.

A esta regulación metabólica le podemos agregar una regulación por :

  • Hiperemia reactiva.

  • Hiperemia activa.

 

  1. Cuando el riego se ocluye durante unos cuantos segundos, el desbloqueo ocurre con un aumento de hasta 5 veces la magnitud del riego, manteniéndose este riego aumentado proporcionalmente al tiempo que ha durado la oclusión. Este mecanismo viene a aportar pruebas concluyentes entre la regulación del riego y las necesidades nutricionales del tejido.

  2. Cuando un tejido, como el músculo esquelético en el ejercicio, se vuelve muy activo, el ritmo de riego aumenta paralelamente a la actividad. La actividad muscular requiere de grandes dosis de nutrientes, al tiempo que su uso colabora a generar grandes dosis de sustancias vasodilatadoras.

Deberíamos añadir aquí que la regulación del flujo puede operar en plazos de fase aguda como lo es el descrito hasta ahora y en períodos a largo plazo. Quizás estos últimos son mecanismos reguladores más acertados desde el punto de vista funcional, como lo puede ser el cambio de la vascularidad, reconstrucción vascular y vascularización de novo. Sin embargo creemos que su descripción detallada excede los objetivos de este trabajo.

Debemos referirnos por último a la regulación nerviosa. Analizaremos sus dos manifestaciones:

  • Simpática.

  • Parasimpática.

Simpática
La inervación simpática de los vasos que riegan el músculo esquelético alcanzan a arterias, arteriolas, vénulas y venas. Sin embargo no están inervadas ni las metaarteriolas ni los capilares (recordemos que en el músculo esquelético no hay esfínteres precapilares). La inervación simpática reconoce dos tipos de receptores, a y b. Los receptores a son específicos para la noradrenalina y los receptores b ( de los cuales ya existe una clasificación que supera la veintena) reconocen la adrenalina. La inervación simpática mediada por receptores a produce vasoconstricción y la mediada por los receptores b, vasodilatación. La falta de inervación capilar no permite la misma regulación en el resto del sistema de vasos, pero aún así responden a la adrenalina y noradrenalina circulante, fundamentalmente por la acción de los receptores a constriñéndose.

La inervación simpática de las arterias pequeñas y las arteriolas permite incrementar la resistencia y por tanto son esenciales en los cambios de flujo del tejido. Recordemos que podemos determinar el flujo sanguíneo como el producto del gasto cardíaco y la resistencia periférica. La inervación simpática de los grandes vasos musculares hace posible que éstos cambien de volumen y por tanto jueguen un importante papel en el volumen circulatorio periférico, transfiriendo sangre al corazón, ayudando a regular el funcionamiento cardiovascular.

Las fibras simpáticas vasoconstrictoras son más importantes que las vasodilatadoras y aunque esta relación es cierta también para el músculo esquelético, aquí las fibras vasoconstrictoras no son tan potentes como en el riñón o la piel.

El impulso vasoconstrictor se origina en el centro vasomotor, localizado en el tercio inferior de la protuberancia y los dos tercios superiores del bulbo raquídeo. Desde aquí pasan a la médula y desde allí a través de las fibras vasoconstrictoras se envían impulsos a toda la economía. Bajo condiciones normales el centro vasomotor transmite continuamente señales hacia las fibras vasoconstrictoras. El disparo continuo de estas fibras a un ritmo aproximado de 1/2 a 2 impulsos/seg -1 se denomina tono vasomotor simpático. Estos impulsos sostienen, en estado parcial de contracción, a los vasos sanguíneos en lo que se denomina tono vasomotor.

Durante el ejercicio la musculatura recibe una importante descarga adrenérgica que permite que los vasos que le nutren hagan una vasodilatación, esencial para mantener el aporte. La descarga simpática mediada por los a receptores ocluye la mayor parte de los vasos del resto de la economía, con lo que aumenta la disposición de sangre para la realización del ejercicio.

Regulación humoral
Cuando comentábamos la descarga simpática sobre el organismo, había que destacar que esta también se produce sobre la médula suprarrenal, lo que obliga a la glándula a secretar adrenalina y noradrenalina. Aquí las sustancias liberadas actúan como hormonas paracrinas, ejerciendo su efecto vasoconstrictor en la mayor parte del organismo salvo precisamente en el músculo estriado y en el corazón que actúan generando vasodilatación. Esta acción es más duradera que la mediada como neurotransmisores en la cadena simpática. Entre otras razones porque las enzimas que degradan los efectores en un sitio y en otro son distintas. Las catecolaminas son atacadas por la catecol O metiltransferasa y como neurotransmisores son neutralizados por una Monoaminooxigenasa. Tanto la noradrenalina que en la secreción de la cadena simpática es mayoritaria como la adrenalina son secretadas en las propias vesículas de las terminaciones simpáticas y degradadas por tres mecanismos principales:

  • Son recuperadas hacia el interior de la membranas de secreción por un mecanismo de transporte activo. Así se elimina entre el 50-80 % de lo secretado.

  • Se difunden hacia los tejidos vecinos y desde allí a la sangre.

  • Es degradado en las terminaciones adrenérgicas por la monoaminooxidasa.

En cuanto a la secreción de catecolaminas por parte de la médula suprarrenal, es de destacar que es esta y la acción directa del simpático, la que mantiene el "tono simpático".

Aquí la adrenalina se secreta en mayor cantidad que la noradrenalina. Unos 0,2mg/kg/min-1 contra 0,05mg/kg/min-1respectivamente.

Las fibras simpáticas colinérgicas vasodilatadoras forman parte de un sistema regulador que se origina en la corteza cerebral, va al hipotálamo y el meséncefalo, atraviesa el bulbo sin interrupción hasta la columna gris intermediolateral de la médula espinal. Las neuronas preganglionares activan a las neuronas simpáticas postganglionares que inervan los vasos sanguíneos del músculo esquelético, pero secretan acetilcolina. La estimulación de este sistema produce vasodilatación, pero curiosamente el aumento del flujo está asociado a disminución del VO2. El sistema parece activar la secreción adrenal de adrenalina lo que refuerza la vasodilatación de los vasos musculares. Este sistema vasodilatador es cierto para determinados mamíferos inferiores pero no ha podido ser probado aún como mecanismo de acción en humanos.

Ya hemos comentado que la mayoría de los cambios metabólicos que conducen a la vasodilatación, lo son por abatimiento de la presión parcial de oxígeno (PO2). Las alzas de CO2 y la osmolaridad también dilatan los vasos. Sin embargo la acción del CO2 es más pronunciada en la piel y en el encéfalo que en el músculo esquelético. El K+ es otra sustancia que acumulada localmente ha demostrado acción vasodilatadora en el músculo, especialmente durante el ejercicio. Probablemente también el Lactato produzca vasodilatación como consecuencia de la acumulación de iones H+ cuya acción en ese sentido es conocida. La acción en general no es otra que la sinergia a la caída de la PO2. Así mismo la histamina tiene este efecto en tejidos lesionados. Aumenta la permeabilidad capilar y es la causa del edema en zonas de inflamación. La acción de la adrenalina ya la hemos comentado, aunque hay que decir que su acción es más importante en el corazón que en músculo esquelético.

Regulación sistémica por hormonas
La prostaciclina, el factor relajante derivado de endotelio (FDRE) u óxido nítrico (NO) y las endotelinas, (de todas ellas nos ocuparemos especialmente del FDRE) parecen actuar como mediadores paracrinos de hormonas locales en la función reguladora del sistema cardiovascular. Entre las hormonas vasodilatadoras circulantes están las cininas y el péptido natriurético auricular. Entre las vasoconstrictoras se encuentran la vasopresina, la adrenalina y noradrenalina y la angiotensina II.

En los últimos tiempos se ha venido insistiendo en la importancia que tienen para el flujo sanguíneo local y en especial el muscular las sustancias secretadas por el endotelio vascular. Las prostaciclinas se producen en las células endoteliales y los tromboxanos A2 en las plaquetas, ambas a partir de ácido araquidónico a través de una vía regulada por una ciclooxigenasa. El tromboxano promueve la agregación plaquetaria y la vasoconstricción mientras que las prostaciclinas inhiben la agregación y producen vasodilatación. Sin embargo existen otros elementos, algunos de ellos péptidos vasoactivos de una importancia capital en la regulación local. Es el caso de las endotelinas cuya isoforma ET-1 actúa como un potente vasoconstrictor local cuando se asocia a los receptores A de las endotelinas. Juega un importante papel en el mantenimiento del tono vascular. El FRDE parece ser producido por distintos estímulos sobre las células endoteliales de los vasos. Es una sustancia que se sintetiza a partir de la L-Arginina por acción de una oxido nítrico sintetasa. Por ello el FDRE es también conocido como oxido nítrico o NO. La oxido nítrico sintetasa es una enzima Ca++ dependiente. Activa la guanilatociclasa soluble y produce GMPc que en última instancia es el mediador relajante del músculo liso vascular. Algunos autores sugieren una compleja acción coordinada del sistema endotelina FDRE para el mantenimiento de la vasoconstricción y elementos dilatadores.

En algunas experiencias el NO ha resultado ser un factor clave de la acción del endotelio vascular. Por ejemplo la acetilcolina (Acth) es un potente vasoconstrictor en vasos que se les ha quitado el endotelio. Sin embargo resulta ser un vasodilatador en el endotelio intacto, parece ser que por la liberación de NO. A otras muchas sustancias les ocurre lo mismo: serían potentes vasoconstrictores sino fuesen al tiempo mediadores de la liberación de NO (Bradicinina, sustancia p, etc.).En otras experiencias el NO ha demostrado ser esencial en la regulación del flujo sanguíneo en la musculatua activa. Hirai et all demostraron, inhibiendo la síntesis de NO a través de la administración a ratas de NG-monometil-L arginina o NG nitro L-arginina metilester, que el flujo sanguíneo en el músculo activo disminuye.

Cuando hay un aumento brusco de flujo a causa de dilatación arteriolar, también hay dilatación de los grandes vasos que van al músculo. Esta vasodilatación es probable que se deba al NO.

Existen datos adicionales que nos permiten hablar del NO como un factor importante en el flujo sanguíneo muscular. En animales de experimentación que se les administró derivados de la arginina que inhiben la síntesis de NO, se produce un rápido aumento de la presión arterial. Esto sugiere que la liberación tónica del NO juega un importante papel en el mantenimiento de la misma. Otras experiencias realizadas en humanos (Owlya et all, 1997) indica que la inhibición sistémica de la NO sintetasa tiene además de los efectos presores comentados, efectos simpáticos excitatorios, lo cual nos lleva a pensar que el NO además de su acción vasodilatadora juega un importante papel como agente regulador neural en el tono vascular.

El NO es sintetizado por una familia de flavoproteinas, a partir de la L-arginina. Estas proteínas se expresan en una importante variedad de células: endoteliales, neuronales, epiteliales y del músculo esquelético. En el endotelio el NO es parte del FDRE y se asocia a receptores de endotelina ET-B. Como ya hemos comentado hay una variada experiencia que demuestra el papel que juega el NO tanto en la inhibición plaquetaria, en la neurotransmisión, en la regulación del tono vascular y en la presión sanguínea (Ignarro el all, 1990).

El NO ha sido recientemente detectado en el aire expirado de animales y humanos. Aunque el origen de este NO exhalado parece incierto, algunos investigadores creen que puede producirse en la red capilar alveolar, en la parte baja del árbol respiratorio, y en los bronquiolos terminales o en el epitelio nasal (Persson, Wiklmol y Gustafsonn, 1990). Más recientemente aun, se ha determinado la concentración y producción de NO durante el ejercicio físico. Pearson et al. han reportado que la concentración de NO declinaba, mientras que la producción (NO concentrado x VE) aumentaba significativamente durante el ejercicio suave. Pero al aumentar también durante la hiperventilación voluntaria, concluyó que el incremento de NO en el ejercicio estaba mejor relacionado con el incremento de VE que con alteraciones hemodinámicas debidas al propio ejercicio. En contraste con estas informaciones, dos publicaciones recientes (Bauer, Wald, Dalon y Soda, 1994) ; (Iwamato, Pendergost, Suzuki, Krosney, 1994) indican que es el ejercicio y no la VE voluntaria , el responsable del incremento del NO expirado. En ambos estudios se correlacionan bien el ratio endógeno de NO con la frecuencia cardíaca. Ambos incrementos parecen depender de la misma función. También existe correlación con el incremento de VO2, sugiriendo que tanto factores metabólicos como cardiovasculares, así como el incremento del gasto cardíaco son elementos determinantes en la producción de NO expirado.

El entrenamiento tiene una poderosa influencia en la respuesta cardiovascular al ejercicio así como en el gasto cardíaco y el riego sanguíneo a los pulmones. Algunas experiencias demuestran que el entrenamiento aumenta la actividad de los agonistas que inducen la producción de sustancias del endotelio. Esta respuesta parece estar relacionada estrechamente con la expresión del gen de la NO sintetasa en las células endoteliales. Algunos trabajos publicados reportan que en futbolistas entrenados la producción de NO expirado en reposo es mayor que en sujetos no entrenados recientes (Bauer, Wald, Dalon y Soda, 1994).

Efectos de la condición física sobre la producción endógena de oxído nitrico durante el ejercicio

El trabajo de Maroun, Mehta, Turcotte, Cosio y Hussain, en 1995 supuso un importante paso en la investigación del NO producido como factor determinante de la condición física. Su trabajo realizado con tres grupos de sujetos de marcada diferencia en su estado de condición, sugiere que los sujetos entrenados tienen una mayor producción endógena de NO, por factores hemodinámicos y respiratorios. Este fue el trabajo que realizaron y el que nosotros reproducimos con futbolistas :

Material

Gas inspirado
Para las mediciones en estado de reposo todos los sujetos respiraron aire proveniente desde un tanque K a un balón de 100 litros conectado a una válvula Hans Rudolph.

El aire del balón fue regulado según las cargas de trabajo.

La concentración de NO en el aire inspirado fue medida a lo largo de la prueba y en todo momento se mantuvo en valores por debajo 2 ppb, indicando que la concentración en el aire espirado era de producción endógena.

Aire espirado
Las muestras (50 ml) fueron colectadas en una jeringa en la parte terminal de una camára mezcladora de 10 litros marca Sensor Medics 2900.

Mediciones de NO
El NO del aire espirado fue medido por un analizador químicoluminiscente ( modelo 270 B Sievers). Este principio de medición está basado en la reacción químicoluminiscente entre el NO y el ozono (O3) La emisión electrónica del oxido nitroso (NO2 ) está en la región infrarrojo y es detectada por un tubo fotomultiplicador a través de un sensor termoeléctrico sensible a esa zona del espectro.

Las señales eléctricas fueron amplificadas por un amplificador Gould modelo 6000 y digitalizado. (Sistema Codas.Dataq).

El NO expirado es expresado en ppm calculado de formas: Uno como cociente entre el NO de la muestra y los 50 ml de la muestra y como producto del NO expirado y la VE.

Método
Dieciocho sujetos sanos, no fumadores. Edades entre 20 y 31 años, voluntarios. Fueron subdivididos en tres grupos. El grupo de sedentarios (n=6; VO2 < 45 ml/Kg-1/m-1) no estaban incluidos en ningún programa de ejercicio regular. El grupo intermedio (n=6; VO2 50-55 ml/Kg-1/m-1) tenían un programa de ejercicio regular 3 veces por semana. Los deportistas (n=6; VO2 > 60 ml/Kg-1/m-1) eran del equipo olímpico canadiense de remo, y en nuestro caso, los jugadores eran de la Universidad de Valencia. Este equipo mantuvo su nivel de entrenamiento habitual: entrenar una vez al día 2 horas, dos días a la semana. Ningún miembro del estudio tenía antecedentes de enfermedades respiratorias o cardiovasculares. Se realizaron dos pruebas. Una de trabajo incremental hasta el máximo y otra de carga estable. Previo a la primera prueba a todos los sujetos se les realizó una espirometría basal. Esta primera prueba consistía en un protocolo incremental en un cicloergómetro. Los incrementos eran de 25,30 y 35 wats/m-1 para sedentarios, intermedios y futbolistas respectivamente. La prueba finalizaba o bien en la sensación de máximo esfuerzo del sujeto o bien por tres criterios de máximo, que para la prueba eran:

  • El nivel de VO2 pierde relación con el esfuerzo realizado.

  • Cuando existen picos de frecuencia cardíaca un 10% superiores al máximo predicho por la edad.

  • La r³ 1,15.

Previo al inicio, los sujetos estaban 10 minutos quietos sobre la bicicleta, momento en el cual se midieron los parámetros de reposo: VE, volumen tidal, frecuencia respiratoria, r, VO2 y CO2 producido.

La segunda prueba se realizó entre 2 y 7 días después de haber completado el primer test. Los futbolistas fueron estudiados después de un día de descanso en su rutina de entrenamiento.

El grupo de sedentarios e intermedios trabajaron con 2 cargas (VO2 de 1 y 2 lts) y los futbolistas con 3 (VO2 de 1, 2 y 4 lts). En todas las cargas se pidió una velocidad constante de 75 r.p.m. ³ 10 min. El aire inspirado por los sujetos estaba regulado de forma que la concentración de NO en el aire espirado procedía exclusivamente de su producción endógena. Se tuvo precaución de no contaminar las muestras (50 ml) con el aire ambiental. Estas muestras fueron obtenidas en los minutos 5 y 9 de cada carga. Las variables ventilatorias fueron obtenidas 30 seg. antes y después de cada muestra. La medición del NO en el aire espirado se realizó utilizando una reacción químicoluminiscente entre el NO y el N+3. La detección eléctrica se amplificó y se digitalizó en una computadora.

Los autores hacen un tratamiento estadístico de los datos que consiste en expresar medias con +/- SE. Los datos fueron analizados utilizando análisis de varianza de repetidas medidas con P< 0,05, tomando los estadísticamente significativos. Cuando se obtuvieron diferencias se utilizó un análisis posterior administrando el método t-test de Bomferroni.

Discusión
Los resultados indican que el estado de condición física no afecta en las concentraciones de NO durante el reposo. Durante los trabajos con cargas constantes el NO espirado declina en sedentarios e intermedios, pero se mantiene inalterable en el grupo de atletas y de futbolistas. En el ejercicio moderado (VO2 de 2 lts/min.-1) el NO espirado fue alto en atletas comparado con los sedentarios e intermedios. Finalmente el aumento de NO espirado durante el ejercicio incremental máximo en atletas y futbolistas se correlaciona bien con VO2 y frecuencia cardíaca. Una de las cuestiones por las cuales se relacionan bien en atletas la frecuencia cardíaca y el NO espirado, puede ser, especulan los autores, el que éste no tenga origen en el endotelio de los vasos pulmonares. Otra de las razones del aumento del NO es el estrés mecánico por causa del aumento de la circulación pulmonar. En la vasculatura periférica un incremento del estrés mecánico del endotelio aumenta la vasodilatación inicial por aumento del NO. Con la proximidad de la célula endotelial al alvéolo, el aumento en la producción del NO puede incrementar la concentración de NO en el aire espirado. Y aunque este mecanismo puede explicar la concentración y diferencia de NO espirado en atletas y futbolistas en relación a las restantes poblaciones, no puede explicar la diferencia entre atletas y los otros grupos en los trabajos de carga constante. Puede ocurrir que a magnitudes de esfuerzos equivalentes a VO2 1 y 2 lts/min-1 el estrés mecánico en la vasculatura pulmonar sea similar en todos los grupos. Los atletas y futbolistas tendrán expansión capilar en sus pulmones, de allí puede surgir la diferencia. O quizás el entrenamiento esté asociado con una regulación incrementada del gen de la NO sintetasa en los capilares pulmonares.


Conclusiones
Nosotros a la luz de la revisión realizada y con los datos del trabajo de M.J Maroun; S. Mehta: R. Turcotte creemos poder afirmar que la determinación de la producción endógena de NO es un buen indicador del estado de entrenamiento de un futbolista. Incluso prescindiendo de los factores respiratorios, los factores hemodinámicos servirían a tal fin. Bastaría pues, la determinación de la producción de NO por factores hemodinámicos para valorar el entrenamiento de los equipos. Recordemos que esta determinación se puede realizar con una muestra de sangre venosa durante y después de la realización de un esfuerzo incremental máximo en el laboratorio. Por tanto hablamos de una técnica asequible a cualquier equipo de fútbol en España.


Bibliografía consultada

  • The multifunctional calcium/calmodulin dependent protein kinase:from form to function; A.P.Braun, H.Schulman; 1; Ann. Rev. Physiol.; 1995; 57; 417-445.

  • Stimulus- Secretion coupling in vascular endothelial cells; A.C.Newby, A.H.Henderson; 2; Annu. Rev. Physiol.; 1990; 52; 661-674.

  • Flow- mediated endothelial mecanotransduction; P.Davies; 3; Physiological Reviews; 1995; 75; 519-560.

  • Endothelis in the control of cardiovascular and renal function; G. Remuzzi, A. Benigni; 4; The Lancet; 1993; 342; 589-593.

  • Endothelin-1: A scientist´s curiosity, or a real player in ischemic heart disease?; M.Cesari, E. Pavan, A.Sacchetto, G.P.Rossi; 5; Am. Heart. J.; 1996; 132; 1236-1243.

  • Endothelin and calcium dynamics in vascular smooth cell; R.F.Higsmith,, K.Blackburn, D.J.Schmidt; 6; Annu. Rev. Physiol.; 1992; 54; 257-277.

  • Endothelial cell regulation of contractility of the heart; S.Winwgrad; 7; Annu. Rev. Physiol.; 1997; 59; 505-525.

  • Endoteline as an endocrine organ; T.Inagami, M.Naruse, R.Hoover; 8; Ann. Rev. Physiol.; 1995; 57; 171-184.

  • A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelium; M.Yanagisawa, H.Kurihara, S. Kimura, Y.Tomobe, M.Kobayashi, Y.Mitsui, Y.Yazaki, K.Goto, T.Masaki; 9; Nature; 1988; 332; 411-415.

  • Mechanisms of smooth muscle contraction; A. Horowitz, C.B. Menice, R.Laporte, K.G.Morgan; 10; Physiological reviews; 1996; 76; 967-1003.

  • Multiple hepatic functions of endothelin-1: physiopatological relevance; A.Mallat. S. Lotersztajn; 11; Journal of Hepatology; 1996; 25; 405-413.

  • Endothelin in renal pathophysiology: From experimental to therapeutic applcation; T.J.Rabelink; K.A.H.Kaasjager; E.S.G.Stroes; H.A.Koomans; 12; Kidney Internacional; 1996; 50; 1827-1833.

  • Endothelins in the normal and diseaded kidney; D.E.Kohan; 13; American Journal of Kidney diseases; 1997; 29; 2-26.

  • Dynamic exercises induces elevation of plasma levels of endothelin-1 in patients with coronary artery disease; C.Letizia, F.Barillá, S.Cerci, C. D´Ambrosio, S. Coassin, A. De Ciocchis, M.A.Mastroianni, P.P Campa, D. Scavo; 14; Angiology; 1995; 46; 819-826.

  • Increased plasma endothelin in cirrhosis. Relationship with systemic endotoxemia and response to changes in effective bllod volume; J.Saló, A.Francitorra, A.Follo, M.Navasa, A.Ginés, W.Jimenez, P.Ginés, V.Arroyo, F.Rivera, J.Rodés; 15; Journal of Hepatology; 1995; 22; 389-398.

  • Endothelin-1, prostaglandin F2@ and the corpus luteum-the crisis of lysis; E.R.Levin; 16; Endocrinology; 1996; 137; Editorial

  • Endothelin release and enhanced regional myocardial ischemia induced by cold-air inhalation in patients with stable angina; C.L.Petersen, A.H.Hansen, E.Frandensen, S.Strange, O.Jonassen, J.R.Nielsen, H.D.Petersen, B.Hesse; 17; American Heart Journal; 1994; 128; 511-516.

  • Modification of the response of endothelin-1 to exhaustive physical exercise under stimulated high-altitude conditions with acute hypoxia; T.Kullmer, E.Jungmann, T.Haak, K.H.Usadel; 18; Metabolism; 1995; 44; 8-9.

  • Altered control of calcium coronary smooth muscle cell by exersice training; F.B.Underwood, M.H.Laughlin, M.Sturek; 19; Medicine and Science in Sport Exersice; 1994; 26; 1230-1238.

  • Influence of maximal ergometric exercise on endothelin concentrations in relation to molecular markers of the hemostatic system; L.Röcker, M.Möckel, K.P.Westpfahl-w, H.C.Gunga; 20; Thrombosis and Hemostasis; 1996; 4, ; 612-616.

  • Role of endothelin in the exercise intolerance of chronic heart failure; H.Krum, R. Goldsmith, M.W.Clement, M.Miller, M.Packer; 21; The American Journal of Cardiology; 1995; 75; 1282-1284

  • Plasma level of endotheline-1 at rest and after exercise in patients with moderate congestive heart failure; P.de Groote, A.Millaire, A.Racadot, E.Decoulx, G.Ducloux; 22; Internacional Journal of Cardiology; 1995; 51; 267-272.

  • Alteration of plasma endothelin-1 by exercise at intensities lower and higher than ventilatory thereshold; S.Maeda, T.Miyauchi, K.Goto, M.Matsuda; 23; Journal Applied Physiology; 1994; 77; 1399-1402.

  • Metabolic and vascular effects of circulating endothelin-1 during moderately heavy prolonged exercise; G.Ahlborg, E.Weitzberg, J.Lundberg; 24; Journal Applied Physiology; 1995; 78; 2294-2300.

  • Exercise training alters the Ca2+ and contractile responses of coronary arteries andothelin; D.K.Bowles, M.H.Laughlin, M.Sturek; 25; Journal Applied Physiology; 1995; 78; 1079-1087.

  • Endothelins: Mulfunctional renal peptides; M.S.Simonson; 26; Physiological Reviews; 1993; 2; 375-411.

  • Is endothelin-1 a mediator in asthma?; D.W.P.Hay, P.J.Henry, R.G.Goldie; 27; American Journal Respiratory Critical Care Medical; 1996; 154; 1594-1597.

  • Molecular and cellular mechanism of endothelin regulation; T.Masaki, S.Kimura, M.Yanasinagwa, K.Goto; 28; Circulation; 1991; 84; 1457-1468.

  • The superficial buffer barrier in vascular smooth muscle; Q.Chen, M.Cannel, C.Van Breemen; 29; Canadian Journal Physiology And Pharmacology; 1992; 70; 509-514.

  • Increased thrombin-antithrombrin III complexes after 1 hs. of physical exercise; T.Herren, P.Bartsch, A.Haeberli, P.W.Straub; 30; Journal Applied Physiology.; 1992; 73; 2499-2504.

  • Microcirculation of skeletal muscle; H.J.Granger; 31; Microcirculation of skeletal muscle. (Libro); 1984; 2; 216-217.

  • Endothelin converting enzyme-2 is a membrane-bound phosphoramidon-sensitive protease with acidic pH optimun; N.Emoto, M.Yanasinawa; 32; Journal Biological Chemestry.; 1995; 270; 15262-15268

  • Extraordinary unremitting endurance exercise and permanent injury to normal heart; W.J.Rowe; 33; The Lancet.; 1992; 340; 712-714.

  • Effects of physical condiotioning on endogenous nitric oxide output during exercise; M.J Maroun; S. Mehta: R. Turcotte; M.G. Cosio: S. Hussain; 34; J. Appl. Physiol.; 1995; 79(4); 1219-1225.

  • Cardiovascular and sympathetic effects of nitric oxide inhibition at rest and during static exercise in humans; R, Owlya; L.Vollenweider; L.Trueb; C. Sartori; M. Lepori; P. Nicod; U. Scherrer; 35; Circulation; 1997; 96; 3897-3903.

  • Endothelin-A receptor antagonist-mediated vasodilatation is attenuated by inhibiton of nitric oxide synthesis and by endothelin B receptor blockade; M. Verhaar; F. Strachan; D. Newby; N. Cruden; H. Koomans; T. Rabelink, D. Webb; 36; Circulation; 1998; 97; 752-756.

  • Autonomic control of skeletal muscle vasodilatation during exercise; J. Buckwalter; P. Mueller; P. Clifford; 37; J.Appl. Physiol.; 1997; 83(6); 2037-2042.

  • Vascular adaptations in rat hindlimb skeletal muscle after voluntary running-wheel exercise; W. Sexton; 38; J. Appl. Physiol.; 1995; 79(1); 287-296.

  • Effects of NO synthase inhibition on the muscular blood flow response to treadmill exercise in rats; T. Hirai; M. Visneski; K.Kearns; R. Zelis; T. Musch; 39; J. Appl. Physiol.; 1994; 77(3); 1288-1293.

  • Cardiorespiratory kinetics and femoral artery blood velocity during dynamic knee extension exercise; J. K. Shoemaker; L.Hodge; R.L.Hughson; 40; J. Appl. Physiol.; 1994; 77(6); 2625-2632.

  • Fisiología médica; W.F. Ganong; 41; ; 1994; 14.

  • Fisiologís médica; A, C. Guyton; 42; ; 1988; 7.

  • The physiology and pharmacology of the microcirculation; N.A Mortillaro; 43,1984; 2.


Vías metabólicas Enzima o sustrato   Act. vaso/Act. parénquima
Glicólisis
Glucógeno
aGlicerofosfato
deshidrogenasa
>1
1,2
Vía de las pentosas
Lactato deshidrogenasa
G6fosfato deshidrogenasa
1,8
1,5
boxidación
bhidroxibutirato
deshidrogenasa
1,8
Ciclo de krebs
Isocitrato deshidrogenasa
Malato deshidrogenasa
3,7
1,8
Cadena respiratoria
Succinato deshidrogenasa
Citocromo oxidasa
0,6
1


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